阿爾茨海默�。夯谕挥|改變的另一種假說
新的研究表明，靶向神經傳遞所必需的蛋白質可能是治療阿爾茨海默病的有希望的替代方案。
威斯生物與神經工程中心1月25日消息
近日發(fā)表在阿爾茨海默病協(xié)會雜志《阿爾茨海默病與失智癥》（Alzheimer＇s ＆ Dementia）上的新研究，可以解釋為什么神經元無法在阿爾茨海默病 （AD） 患者中有效溝通。這項由波爾多跨學科神經科學研究所（Interdisciplinary Institute ofNeuroscience in Bordeaux）的 Christophe Mulle 實驗室的研究人員進行的研究，為建立導致 AD 的分子機制開辟了一條新的研究途徑。
研究于2022年1月25日發(fā)表在《Alzheimer＇s ＆ Dementia》（最新影響因子：21．566）雜志上
盡管在臨床研究方面付出了巨大的努力，但沒有治愈甚至減緩 AD 進展的治療方法。目前的臨床干預通�；凇暗矸蹣拥鞍准壜�(lián)”（amyloid cascade）假說，假設 AD 中的神經變性是由大腦中淀粉樣蛋白斑塊的異常積累引起的。然而，這些干預措施未能證明臨床療效。最近，歐洲藥品管理局沒有批準一種有爭議的針對斑塊的 AD 新藥，得出的結論是好處不大于風險。該決定使歐盟估計有 800 萬失智癥患者沒有治療選擇，突顯了對 AD 研究替代靶點的迫切需要。
新的研究表明，構成斑塊的淀粉樣肽并不是人類 AD 大腦中唯一積累的元兇。發(fā)現其前體淀粉樣前體蛋白 （APP） 在強烈的顯微染色中圍繞在淀粉樣斑塊周圍。
一名阿爾茨海默病患者的海馬腦切片顯示淀粉樣蛋白前體（綠色）聚集在淀粉樣蛋白斑塊周圍（紫色和紅色）
“值得注意的是，我們的研究表明，APP 積聚的大腦區(qū)域含有異常數量的蛋白質，這些蛋白質對于神經元之間的交流至關重要，”該論文的資深作者、現任威斯生物與神經工程中心（Wyss Center for Bio and Neuroengineering）神經科學主任 Ga?l Barthet 博士說。
神經元之間的交流發(fā)生在稱為突觸的連接處，突觸前神經元釋放的神經遞質穿過連接處激活突觸后神經元。
“我們發(fā)現令人著迷的是，APP 積累了過量的突觸前蛋白，而突觸后蛋白耗盡，表明這些部位的神經元通訊嚴重受損，”該論文的第一作者和博士后研究員、日內瓦大學（University of Geneva）神經生物學系的 Tomas Jorda 博士說。
Wyss 中心首席科學官 Richie Kohman 博士說：“新發(fā)現為我們在該中心使用我們創(chuàng)新的、多尺度、多模式的方法探索提供了一個新方向�！�
APP 在阿爾茨海默病患者大腦中的淀粉樣蛋白斑周圍形成簇
Wyss 中心對神經退行性疾病的轉化研究使用新的分子標志物技術以及先進的顯微鏡和數據分析工具來檢查人腦中的特定神經元群、突觸標志物和單細胞轉錄組學。這些創(chuàng)新的成像方法可以對人腦進行大面積甚至整個 3D 樣本的研究。Wyss 中心正在使用該管道研究神經和精神疾病的分子機制，以建立早期生物標志物并確定新的治療靶點。
該研究資深作者 Ga?l Barthet 博士
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原文標題 : 阿爾茨海默�。夯谕挥|改變的另一種假說
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