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我們的大腦很少記錄單一的記憶——相反，它們將記憶分組存儲，這樣對一個重要記憶的回憶就會引發(fā)對其他與時(shí)間相關(guān)的記憶的回憶。然而，隨著年齡的增長，我們的大腦逐漸失去了連接相關(guān)記憶的能力。

加州大學(xué)洛杉磯分校5月25日消息

現(xiàn)在，加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）的研究人員發(fā)現(xiàn)了記憶鏈接背后的一個關(guān)鍵分子機(jī)制。他們還發(fā)現(xiàn)了一種恢復(fù)中年小鼠大腦功能的方法，以及一種已經(jīng)獲得 FDA 批準(zhǔn)的藥物。

發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上的研究［1］結(jié)果提出了一種在中年時(shí)期加強(qiáng)人類記憶的新方法，并可能為失智癥的早期干預(yù)提供了可能。

研究于2022年5月25日發(fā)表在《Nature》（最新影響因子：49．962）雜志上

加州大學(xué)洛杉磯分校大衛(wèi)·格芬醫(yī)學(xué)院（David Geffen School of Medicine at UCLA）杰出的神經(jīng)生物學(xué)和精神病學(xué)教授 Alcino Silva 博士解釋說：“我們的記憶是我們是誰的重要組成部分。將相關(guān)經(jīng)驗(yàn)聯(lián)系起來的能力教會了我們?nèi)绾卧谑澜缟媳３职踩�并成功運(yùn)作�！�

Alcino Silva 教授

一點(diǎn)生物學(xué)基礎(chǔ)知識：腦細(xì)胞布滿了受體。要進(jìn)入細(xì)胞，分子必須依附于匹配的受體，受體的作用就像一個門把手，提供進(jìn)入細(xì)胞的通道。

UCLA 的研究小組專注于一種名為 CCR5 的基因，該基因編碼 CCR5 受體—— HIV 病毒正是借助這種基因感染腦細(xì)胞，導(dǎo)致艾滋病患者記憶喪失。

Silva 的實(shí)驗(yàn)室在早期的研究［2］中證明 CCR5 的表達(dá)降低了記憶回憶。

早期的研究于2016年12月20日發(fā)表在《eLife》（最新影響因子：8．140）雜志上

在目前的研究中，Silva 和他的同事們發(fā)現(xiàn)了一種核心機(jī)制，這種機(jī)制將小鼠把在兩個不同籠子的記憶聯(lián)系起來。一個微型顯微鏡打開了進(jìn)入動物大腦的窗口，使科學(xué)家能夠觀察神經(jīng)元放電和創(chuàng)造新的記憶。

增強(qiáng)中年小鼠大腦中 CCR5 基因的表達(dá)會干擾記憶連接。動物們忘記了兩個籠子之間的聯(lián)系。

當(dāng)科學(xué)家們刪除這些小鼠身上的 CCR5 基因后，這些小鼠就能夠?qū)⒄�常小鼠無法連接的記憶聯(lián)系起來。

Silva 此前曾研究過馬拉韋羅（maraviroc），F(xiàn)DA 于2007年批準(zhǔn)該藥物用于治療艾滋病毒感染。他的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)馬拉韋羅也抑制了小鼠大腦中的 CCR5 。

UCLA 大腦研究所的成員 Silva 說：“當(dāng)我們給年老的小鼠服用馬拉韋羅時(shí)，這種藥物復(fù)制了從它們的 DNA 中刪除 CCR5 基因的效果。年長的動物能夠再次連接記憶�！�

這一發(fā)現(xiàn)表明，馬拉韋羅可以在適應(yīng)癥外使用，以幫助恢復(fù)中年人的記憶喪失，以及逆轉(zhuǎn)艾滋病病毒感染引起的認(rèn)知缺陷。

“我們的下一步將是組織一項(xiàng)臨床試驗(yàn)，以早期干預(yù)為目標(biāo)，測試馬拉韋羅對早期記憶喪失的影響，” Silva 說，“一旦我們完全了解記憶是如何衰退的，我們就有可能減緩這一過程�！�

這就引出了一個問題：為什么大腦需要一個干擾其記憶連接能力的基因？

“如果我們記得一切，生活將不可想象，” Silva 說，“我們懷疑 CCR5 使大腦通過過濾掉不太重要的細(xì)節(jié)來連接有意義的經(jīng)歷�！�

創(chuàng)立于1919年的加州大學(xué)洛杉磯分校

       原文標(biāo)題 : 科學(xué)家確定大腦如何連接記憶