Ras
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靶向RAS–ERK信號通路的癌癥治療
-01-前言 RAS-RAF-MEK-ERK（簡稱ERK信號通路）是調(diào)控細(xì)胞增殖與存活的核心通路，其異�；罨c多種癌癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。在生理?xiàng)l件下，該通路通過多級反饋調(diào)控維持穩(wěn)態(tài)，但在約三分之一
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RAS癌癥靶向治療的現(xiàn)在和未來
前言 RAS信號在驅(qū)動正常生理細(xì)胞增殖中起著重要作用，該信號通路的失調(diào)通常發(fā)生在腫瘤發(fā)生過程中。事實(shí)上，該通路的改變，特別是RAS蛋白本身的改變，對許多癌癥具有深遠(yuǎn)的影響。因此，在過去幾十年中，人們
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靶向RAS的癌癥治療
前言 RAS信號在驅(qū)動正常生理細(xì)胞增殖中起著重要作用，該信號通路的失調(diào)通常發(fā)生在腫瘤發(fā)生過程中。事實(shí)上，該通路的改變，特別是RAS蛋白本身的改變，對許多癌癥具有深遠(yuǎn)的影響。因此，在過去幾十年中，人們
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SMYD3催化的MAP3K2賴氨酸甲基化與Ras致癌作用有關(guān)
文章背景簡介Ras是一種原癌基因,可引起大部分癌癥的發(fā)生。胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC)就是一種由致癌基因Ras突變引起的癌癥,對54個人類KMT(賴氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶)基因在PDAC中表達(dá)水平的分析顯示:SMYD3與PDAC的相關(guān)性最為顯著
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Nat Commun：糖酵解途徑代謝產(chǎn)物果糖-1,6-二磷酸會激活癌基因Ras產(chǎn)生惡性循環(huán)
腫瘤組織將大量的糖轉(zhuǎn)化成乳酸，健康組織則不會，該現(xiàn)象是癌細(xì)胞最顯著的特征之一。對于這一現(xiàn)象，早在1924年就有德國生理學(xué)家Otto．Warburg （1883～1970）提出過一個著名的疑問：“為什么腫瘤細(xì)胞大量消耗葡萄糖卻不能高效產(chǎn)能？”
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